چکیده

باوجود دسترسی به روشهای مؤثری که در زمینة جلوگیری از باروری وجود دارد ، بسیاری از    حاملگی ها غیر برنامه ریزی شده و ناخواسته می باشد. برای زنانیکه در معرض یک مقاربت محافظت نشده قرار میگیرند روشهای پیشگیری اضطراری مؤثری وجود دارد که بسیار کارآمد می باشند. ولی متأسفانه بخاطر اطلاعات ناکافی افراد نسبت به موضوع استفاده لازم از این روشها نمی شود. از آنجا که پزشکان خانواده و عمومی به عنوان مرجعی برای کسب اطلاعات مردم در این زمینه می باشند. در یک مطالعه مقطعی از پزشکان عمومی مراجعه کننده به سمینارهای بازآموزی به روش نمونه گیری آسان از طریق پرسشنامه با حجم نمونه ۴۰۰ نفر در مورد آگاهی ، بینش و عملکرد نسبت به روشهای پیشگیری اضطراری از بارداری Emergency contraception  مورد تحقیق قرار گرفت . در این تحقیق ۱۰۰% پزشکان EC را شنیده بودند در حالیکه ۱۴% کاندوم را جزء روشهای EC می دانستند، ۳۲% افراد  IUD و ۸۳% افراد HD))OCP را جزء روشهای EC می دانستند. ۷% پزشکان معتقد بودند روشهای هورمونی Emergency Hormonal contraception(EHC) بدون عارضه است . در حالیکه عوارضی تهوع و استفراغ ۸۷% ،‌خونریزی و لکه بینی ۶۳% ،‌ترومبو آمبولی ۳۱% ، سردرد ۷۰% توسط بقیه ذکر شدند. ۱۴% افراد به میزان تأثیر واقعی EHC واقف بودند ،‌۸۳% به درستی می دانستند EHCمنع مصرفی ندارد . ۴۰% افراد مدت اثربخشی را ۷۲ ساعت می دانستند . ۳۹% پزشکان EHC را به مراجعین خود توصیه نمی کردند. ۶۲% در صورت لزوم برای خود EC استفاده می کردند. ۴۱% پزشکان معتقد بودند جامعه دسترسی گسترده به روشهای EC داشته باشد ،‌۴۱% دسترسی را کاملاً محدود و کنترل شده می خواستند . ۷۱% از نظر شرعی روشهای EC را مجاز و ۷% غیر مجاز         می دانستند ،‌۵۰% معتقد بودند فقط پزشکان باید EC را تجویز نمایند.

در بررسی بعمل آمده آگاهی با سن ، ازدواج و سابقة‌ طبابت ارتباط معنی داری داشت  (P<0/0001) . آگاهی با کاهش سن و کاهش سابقة طبابت بیشتر می شد، همچنین آگاهی افراد مجرد بیشتر بود و

آگاهی با جنس ارتباطی نداشت.۵/۴۰ % افراد بدرستی می توانستند به مراجعین خود یک روش مؤثر EC را پیشنهاد و طریقه مصرف آن را بیان نمایند.

عملکرد افراد با سن ،‌سابقه طبابت و جنس ارتباط معنی داری داشت (P<0/001). افراد جوان با سابقة طبابت کمتر عملکرد بهتری داشتند. همچنین عملکرد خانم ها برخلاف آگاهی نسبت به آقایان بهتر بود. عملکرد با وضعیت تأهل ارتباط معنی داری نداشت (P=0/97). همچنین بینش افراد با سابقة طبابت ،‌سن ، جنس و وضعیت تأهل ارتباط معنی داری نداشت .

از نتایج این تحقیق مشخص شد بسیاری از پزشکان نمی توانند بخوبی و دقیق و کامل نسبت به EC به مردم اطلاعات بدهند و یا آنرا تجویز نمایند. لذا به مسئولان امر توصیه می شود که نسبت به آموزش پزشکان در مراکز بازآموزی در مورد EC توجه و تأکید بیشتری شود.

فهرست مطالب

عنوان                                                                                 صفحه

فصل اول: بیان مسئله و اهداف و سؤالات و فرضیات………………………………

بیان مسئله ……………………………………………………………………….. ۲

اهداف طرح …………………………………………………………………………. ۵

هدف کلی …………………………………………………………………………… ۵

هدف جزیی…………………………………………………………………………… ۵

سوالات……………………………………………………………………………….. ۶

فرضیات………………………………………………………………………………. ۶

فصل دوم: بررسی متون…………………………………………………………………..

لزوم آگاهی جامعه در مورد پیشگیری اضطراری از بارداری (EC) ………………………….

تاریخچه روشهای EC …………………………………………………………………… 9

روشهایی که می‌توان جهت EC به کار برد. ……………………………………………….. ۱۰

مکانیسم اثر در روشهای…………………………………………………………………… ۱۳

میزان مجاز استفاده از روش………………………………………………………………. ۱۴

عوارض استفاده از روشهای EC …………………………………………………………. 14

موارد منع مصرف استفاده از روشهای EC …………………………………………………

مطالعات مشابه انجام شده………………………………………………………………………۱۶

فصل سوم : روش بررسی ……………………………………………………….

جدول فهرست و مشخصات متغیرهای تحقیق ………………………………………………

نوع مطالعه ………………………………………………………………………….. ۲۳

جمعیت مورد مطالعه…………………………………………………………………… ۲۳

الف) تعریف جامعه مورد مطالعه…………………………………………………………. ۲۳

ب) معیارهای ورود و حذف از مطالعه…………………………………………………….. ۲۳

ج) روش نمونه گیری ……………………………………………………………………. ۲۳

حجم نمونه و شیوة محاسبه آن…………………………………………………………….. ۲۳

مکان و زمان انجام مطالعه………………………………………………………………… ۲۴

روش جمع‌آوری داده‌ها و اجرای طرح……………………………………………………… ۲۴

روش تجزیه و تحلیل داده‌ها……………………………………………………………….. ۲۴

مشکلات و محدودیتها……………………………………………………………………… ۲۵

فصل چهارم: نتایج…………………………………………………………………………..

نتایج……………………………………………………………………………………..  ۲۷

فصل پنجم: بحث و نتیجه‌گیری………………………………………………………………..

بحث و نتیجه گیری…………………………………………………………………………. ۳۸

منابع ………………………………………………………………………………………. ۶۵

فهرست جداول و عنوان صفحه

جدول و نمودار شماره (۱): توزیع فراوانی سنی افراد مورد مطالعه………………………………… ۴۸

جدول و نمودار شماره (۲): توزیع وضعیت تأهل افراد مورد مطالعه………………………………… ۴۹

جدول و نمودار شماره (۳): توزیع فراوانی جنسی افراد مورد مطالعه……………………………….. ۵۰

جدول و نمودار شماره (۴): توزیع فراوانی سابقة طبابت افراد مورد مطالعه…………………………… ۵۱

جدول و نمودار شماره (۵): توزیع میزان آگاهی نسبت به EC برحسب سن در نمونه مورد مطالعه…………. ۵۲

جدول و نمودار شماره (۶): توزیع میزان آگاهی نسبت به EC برحسب جنس در نمونه مورد مطالعه……… ۵۳

جدول و نمودار شماره (۷): توزیع میزان آگاهی نسبت به EC برحسب وضعیت تأهل در نمونه مورد مطالعه…….. ۵۴

جدول و نمودار شماره (۸): توزیع میزان آگاهی نسبت به EC برحسب سابقة طبابت در نمونه مورد مطالعه…….. ۵۵

جدول و نمودار شماره (۹): توزیع میزان عملکرد نسبت به EC بر حسب سن در نمونه مورد مطالعه…………. ۵۶

جدول و نمودار شماره (۱۰): توزیع میزان عملکرد نسبت به EC برحسب جنس در نمونه مورد مطالعه …. ۵۷

جدول و نمودار شماره (۱۱): توزیع میزان عملکرد نسبت به EC برحسب وضعیت تأهل در نمونه مورد مطالعه. ۵۸

جدول و نمودار شماره (۱۲): توزیع میزان عملکرد نسبت به EC برحسب سابقة‌ طبابت در نمونه مورد مطالعه. ۵۹

جدول و نمودار شماره (۱۳): توزیع فراوانی تعداد پاسخ به سؤالات بینش افراد مورد مطالعه…. ۶۰

جدول و نمودار شماره (۱۴): توزیع بینش نسبت به EC  برحسب سن در نمونه مورد مطالعه…. ۶۱

جدول و نمودار شماره (۱۵): توزیع بنیش نسبت به EC برحسب وضعیت تأهل در نمونه مورد مطالعه….. ۶۲

جدول و نمودار شماره (۱۶): توزیع بینش نسبت به EC برحسب جنس در نمونه مورد مطالعه….. ۶۳

جدول و نمودار شماره (۱۷) : توزیع بینش نسبت به EC برحسب سابقه طبابت در نمونه مورد مطالعه……. ۶۴

دانلود فایل

مقدمه: اختلالات هایپرتانسیو بارداری یک عارضة شایع حاملگی هستند و در مجموع حدود ۱۰-۵ درصد تمامی حاملگیها را عارضه دار می کنند. میزان بروز این اختلالات عمیقاً تحت تأثیر یک سری عوامل مانند: سن، پاریته، نژاد، سابقة بیماری زمینه‌ای و … قرار دارد و فراوانی این اختلالات در مناطق و نژادهای مختلف تا حدودی متفاوت گزارش شده است. این اختلالات یک علت مهم موربیدیته و مورتالیته مادر و جنین محسوب می‌شوند و همراه با خونریزی و عفونت تریاد مرگ آوری را تشکیل می‌دهند، این اختلالات به چند نوع تقسیم می شوند که شامل: هایپرتانسیون حاملگی، پره اکلامپسی، اکلامپسی، پره اکلامپسی افزوده شده بر هایپرتانسیون مزمن و هایپرتانسیون مزمن می شود و پروگنوز و پیامدهای مادری و جنینی در انواع این اختلالات متفاوت است و به روش درمانی متفاوت می انجامد.

متدولوژی: این مطالعه یک مطالعة مشاهده ای – مقطعی است و به صورت استخراج داده های موجود انجام شده و روش نمونه گیری به صورت سرشماری است و مجموعاً ۵۵ بیمار مبتلا به اختلالات هایپرتانسیو بارداری که با توجه به معیارهای کالج زنان و مامایی آمریکا و گروه کاری آموزش فشار خون بالا دارای شرایط لازم بودند و در سال ۱۳۸۲ در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص) بستری شده بودند مورد بررسی قرار گرفتند.

یافته‌ها و نتایج: فراوانی اختلالات هایپرتانسیو در زنان بارداری ۵/۸ درصد است. فراوانی انواع اختلالات هایپرتانسیو بارداری به این صورت است: اکلامپسی ۵/۵ درصد، پره اکلامپسی شدید ۸/۲۱ درصد و پره اکلامپسی خفیف ۹/۳۰ درصد و هایپرتانسیون مزمن ۳/۷ درصد و هایپرتانسیون حاملگی ۲/۱۸ درصد و پره‌اکلامپسی افزوده ده بر هایپرتانسیون مزمن ۴/۱۶ درصد. فراوانی اختلالات هایپرتانسیو بارداری که در این مطالعه برآورد شد در محدودة آمار جهانی قرار دارد. فراوانی این اختلالات در دو انتهای طیف سنی باروری کمتر  بوده است و این مسأله با دانسیته های قبلی هماهنگی ندارد، اکثر موارد این اختلالات بعد  از سن حاملگی ۳۷ هفتگی آشکار شده اند و بیشتر از نصف بیماران یعنی ۲/۵۸ درصد نولی پار بودند و بیماریهایی که از عوامل خطر پره اکلامپسی هستند مثل دیابت و بیماری های عروقی و یا بیماری های کلاژن واسکولر در بیماران وجود نداشته است، ۵/۵ درصد بیماران سابقة هایپرتانسیون مزمن داشتند و ۱۱ درصد بیماران مبتلا به عفونت ادراری بودند که نسبت به حاملگی طبیعی بیشتر بوده است. پره اکلامپسی سبب شده که میزان زایمان سزارین افزایش قابل توجهی داشته باشد و حدوداً ۲ برابر زایمان طبیعی صورت گیرد. حدود ۶۰ درصد بیماران حین مراقبت های بارداری تشخیص داده شده بودند و تنها ۵/۲۵ درصد بیماران با علائم پره اکلامپسی مراجعه کردند. سابقة اختلالات هایپرتانسیو بارداری در بیشتر از نصف بیماران وجود داشته است.

فهرست

عنوان    صفحه
چکیده فارسی    ۱
فصل اول: کلیات    ۴
- مقدمه پژوهش و بیان مسئله    ۵
- اهداف پژوهش    ۷
- هدف کلی    ۷
- اهداف جزئی    ۷
- سوالات پژوهش    ۷
- واژگان کلیدی    ۸
- تعریف واژگان    ۸
- اختلال فشار خون در دوران بارداری    ۹
- دسته بندی و تشخیص    ۹
- هایپرتانسیون    ۱۰
- هایپرتانسیون حاملگی    ۱۱
- پره اکلامپسی    ۱۲
- اکلامپسی    ۱۵
- پرفشاری خون مزمن    ۱۷
- پره اکلامپسی افزوده شده بر هایپرتانسیون مزمن    ۱۹
- عوامل خطر    ۲۰
- پاتوفیزیولوژی    ۲۴
- افزایش پاسخ های انقباضی    ۲۵
- پروستاگلندین ها    ۲۵
- اکسید نیتریک    ۲۶
- اندوتلین    ۲۶
- فاکتور رشد اندوتلیوم عروقی    ۲۷
- ژنتیک    ۲۷
- عوامل ایمونولوژیک    ۲۸
- عوامل التهابی    ۲۸
- دیس لیپیدمی و استرس اکسیداتیو    ۲۹
- فعال شدن سلول های اندوتلیال    ۳۰
- پاتولوژی    ۳۲
- تغییرات قلبی عروقی    ۳۳
- تغییرات هماتولوژیک    ۳۵
- حجم پلاسما    ۳۵
- انعقاد    ۳۶
- ترومبوسیتونی    ۳۶
- همولیز    ۳۷
- تغییرات اندوکرین و متابولیک    ۳۷
- تغییرات آب و الکترولیت    ۳۸
- کلیه    ۳۹
- کبد    ۴۰
سندروم HELLP    ۴۱
- مغز    ۴۲
- نقش جفت در پره اکلامپسی (اختلالات
سیتوتروفوبلاستیک)    ۴۵
- خونرسانی رحمی – جفتی    ۴۶
- مرگ    ۴۷
- پیش بینی    ۴۸
- فشار خون    ۴۸
- ادم    ۴۸
- پروتئینوری    ۴۸
- سوابق    ۴۹
- انفوزیون آنژیوتانسین II    ۴۹
- تست ROLL_OVER    ۵۰
- اسید اوریک    ۵۰
- متابولیسم کلسیم    ۵۰
- پلاکتها    ۵۱
- شاخصهای استرس اکسیداتیو    ۵۱
- عوامل ایمونولوژیک    ۵۱
- پپتیدهای جفتی    ۵۲
- فیبرونکتین    ۵۲
- دفع ادراری کالیکرئین    ۵۲
- سرعت سنجی داپلر در شرائین رحمی    ۵۲
- پیشگیری    ۵۴
- تعدیل رژیم غذایی    ۵۴
- آسپرین    ۵۵
- آنتی اکسیدانها    ۵۶
- درمان    ۵۶
- تدابیر درمانی    ۵۶
- روند درمانی    ۵۷
- خاتمه دادن به حاملگی    ۵۹
- هایپرتانسیون پابرجا بلافاصله بعد از زایمان     ۶۱
- مایع درمانی    ۶۱
- درمان دارویی    ۶۲
- اقدامات لازم در پره اکلامپسی شدید    ۶۵
- درمان در اکلامپسی    ۶۷
- پیشگیری از تشنجات    ۶۹
- آثار سمی سولفات منیزیم    ۷۰
- پیش آگهی    ۷۱
فصل دوم:    ۷۳
مروری بر مطالعات انجام شده قبلی    ۷۴
فصل سوم: روش اجرای پژوهش    ۷۹
- نوع مطالعه    ۸۰
- جمعیت مورد مطالعه    ۸۰
- روش نمونه گیری و حجم نمونه    ۸۰
- معیارهای انتخاب نمونه    ۸۰
- روش انجام کار    ۸۱
- روش تجزیه و تحلیل داده ها    ۸۱
- جدول متغیرها    ۸۲
فصل چهارم:    ۸۳
- یافته های پژوهش    ۸۴
- جداول و نمودارها    ۹۲
فصل پنجم:     ۱۰۶
- بحث و نتیجه گیری    ۱۰۷
- محدودیت ها و پیشنهادها    ۱۱۲
فصل ششم: منابع و ضمائم    ۱۱۳
- فرم اطلاعاتی    ۱۱۴
- فهرست منابع    ۱۱۵
- چکیده انگلیسی    ۱۱۸

دانلود فایل

مقدمه: اختلالات هایپرتانسیو بارداری یک عارضة شایع حاملگی هستند و در مجموع حدود ۱۰-۵ درصد تمامی حاملگیها را عارضه دار می کنند. میزان بروز این اختلالات عمیقاً تحت تأثیر یک سری عوامل مانند: سن، پاریته، نژاد، سابقة بیماری زمینه‌ای و … قرار دارد و فراوانی این اختلالات در مناطق و نژادهای مختلف تا حدودی متفاوت گزارش شده است. این اختلالات یک علت مهم موربیدیته و مورتالیته مادر و جنین محسوب می‌شوند و همراه با خونریزی و عفونت تریاد مرگ آوری را تشکیل می‌دهند، این اختلالات به چند نوع تقسیم می شوند که شامل: هایپرتانسیون حاملگی، پره اکلامپسی، اکلامپسی، پره اکلامپسی افزوده شده بر هایپرتانسیون مزمن و هایپرتانسیون مزمن می شود و پروگنوز و پیامدهای مادری و جنینی در انواع این اختلالات متفاوت است و به روش درمانی متفاوت می انجامد.

متدولوژی: این مطالعه یک مطالعة مشاهده ای – مقطعی است و به صورت استخراج داده های موجود انجام شده و روش نمونه گیری به صورت سرشماری است و مجموعاً ۵۵ بیمار مبتلا به اختلالات هایپرتانسیو بارداری که با توجه به معیارهای کالج زنان و مامایی آمریکا و گروه کاری آموزش فشار خون بالا دارای شرایط لازم بودند و در سال ۱۳۸۲ در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص) بستری شده بودند مورد بررسی قرار گرفتند.

یافته‌ها و نتایج: فراوانی اختلالات هایپرتانسیو در زنان بارداری ۵/۸ درصد است. فراوانی انواع اختلالات هایپرتانسیو بارداری به این صورت است: اکلامپسی ۵/۵ درصد، پره اکلامپسی شدید ۸/۲۱ درصد و پره اکلامپسی خفیف ۹/۳۰ درصد و هایپرتانسیون مزمن ۳/۷ درصد و هایپرتانسیون حاملگی ۲/۱۸ درصد و پره‌اکلامپسی افزوده ده بر هایپرتانسیون مزمن ۴/۱۶ درصد. فراوانی اختلالات هایپرتانسیو بارداری که در این مطالعه برآورد شد در محدودة آمار جهانی قرار دارد. فراوانی این اختلالات در دو انتهای طیف سنی باروری کمتر  بوده است و این مسأله با دانسیته های قبلی هماهنگی ندارد، اکثر موارد این اختلالات بعد  از سن حاملگی ۳۷ هفتگی آشکار شده اند و بیشتر از نصف بیماران یعنی ۲/۵۸ درصد نولی پار بودند و بیماریهایی که از عوامل خطر پره اکلامپسی هستند مثل دیابت و بیماری های عروقی و یا بیماری های کلاژن واسکولر در بیماران وجود نداشته است، ۵/۵ درصد بیماران سابقة هایپرتانسیون مزمن داشتند و ۱۱ درصد بیماران مبتلا به عفونت ادراری بودند که نسبت به حاملگی طبیعی بیشتر بوده است. پره اکلامپسی سبب شده که میزان زایمان سزارین افزایش قابل توجهی داشته باشد و حدوداً ۲ برابر زایمان طبیعی صورت گیرد. حدود ۶۰ درصد بیماران حین مراقبت های بارداری تشخیص داده شده بودند و تنها ۵/۲۵ درصد بیماران با علائم پره اکلامپسی مراجعه کردند. سابقة اختلالات هایپرتانسیو بارداری در بیشتر از نصف بیماران وجود داشته است.

فهرست

عنوان    صفحه
چکیده فارسی    ۱
فصل اول: کلیات    ۴
- مقدمه پژوهش و بیان مسئله    ۵
- اهداف پژوهش    ۷
- هدف کلی    ۷
- اهداف جزئی    ۷
- سوالات پژوهش    ۷
- واژگان کلیدی    ۸
- تعریف واژگان    ۸
- اختلال فشار خون در دوران بارداری    ۹
- دسته بندی و تشخیص    ۹
- هایپرتانسیون    ۱۰
- هایپرتانسیون حاملگی    ۱۱
- پره اکلامپسی    ۱۲
- اکلامپسی    ۱۵
- پرفشاری خون مزمن    ۱۷
- پره اکلامپسی افزوده شده بر هایپرتانسیون مزمن    ۱۹
- عوامل خطر    ۲۰
- پاتوفیزیولوژی    ۲۴
- افزایش پاسخ های انقباضی    ۲۵
- پروستاگلندین ها    ۲۵
- اکسید نیتریک    ۲۶
- اندوتلین    ۲۶
- فاکتور رشد اندوتلیوم عروقی    ۲۷
- ژنتیک    ۲۷
- عوامل ایمونولوژیک    ۲۸
- عوامل التهابی    ۲۸
- دیس لیپیدمی و استرس اکسیداتیو    ۲۹
- فعال شدن سلول های اندوتلیال    ۳۰
- پاتولوژی    ۳۲
- تغییرات قلبی عروقی    ۳۳
- تغییرات هماتولوژیک    ۳۵
- حجم پلاسما    ۳۵
- انعقاد    ۳۶
- ترومبوسیتونی    ۳۶
- همولیز    ۳۷
- تغییرات اندوکرین و متابولیک    ۳۷
- تغییرات آب و الکترولیت    ۳۸
- کلیه    ۳۹
- کبد    ۴۰
سندروم HELLP    ۴۱
- مغز    ۴۲
- نقش جفت در پره اکلامپسی (اختلالات
سیتوتروفوبلاستیک)    ۴۵
- خونرسانی رحمی – جفتی    ۴۶
- مرگ    ۴۷
- پیش بینی    ۴۸
- فشار خون    ۴۸
- ادم    ۴۸
- پروتئینوری    ۴۸
- سوابق    ۴۹
- انفوزیون آنژیوتانسین II    ۴۹
- تست ROLL_OVER    ۵۰
- اسید اوریک    ۵۰
- متابولیسم کلسیم    ۵۰
- پلاکتها    ۵۱
- شاخصهای استرس اکسیداتیو    ۵۱
- عوامل ایمونولوژیک    ۵۱
- پپتیدهای جفتی    ۵۲
- فیبرونکتین    ۵۲
- دفع ادراری کالیکرئین    ۵۲
- سرعت سنجی داپلر در شرائین رحمی    ۵۲
- پیشگیری    ۵۴
- تعدیل رژیم غذایی    ۵۴
- آسپرین    ۵۵
- آنتی اکسیدانها    ۵۶
- درمان    ۵۶
- تدابیر درمانی    ۵۶
- روند درمانی    ۵۷
- خاتمه دادن به حاملگی    ۵۹
- هایپرتانسیون پابرجا بلافاصله بعد از زایمان     ۶۱
- مایع درمانی    ۶۱
- درمان دارویی    ۶۲
- اقدامات لازم در پره اکلامپسی شدید    ۶۵
- درمان در اکلامپسی    ۶۷
- پیشگیری از تشنجات    ۶۹
- آثار سمی سولفات منیزیم    ۷۰
- پیش آگهی    ۷۱
فصل دوم:    ۷۳
مروری بر مطالعات انجام شده قبلی    ۷۴
فصل سوم: روش اجرای پژوهش    ۷۹
- نوع مطالعه    ۸۰
- جمعیت مورد مطالعه    ۸۰
- روش نمونه گیری و حجم نمونه    ۸۰
- معیارهای انتخاب نمونه    ۸۰
- روش انجام کار    ۸۱
- روش تجزیه و تحلیل داده ها    ۸۱
- جدول متغیرها    ۸۲
فصل چهارم:    ۸۳
- یافته های پژوهش    ۸۴
- جداول و نمودارها    ۹۲
فصل پنجم:     ۱۰۶
- بحث و نتیجه گیری    ۱۰۷
- محدودیت ها و پیشنهادها    ۱۱۲
فصل ششم: منابع و ضمائم    ۱۱۳
- فرم اطلاعاتی    ۱۱۴
- فهرست منابع    ۱۱۵
- چکیده انگلیسی    ۱۱۸

دانلود فایل

زمینه پژوهش:
معمول ترین اختلالات انعقادی   ، هموفیلی   A  و B می باشد. هموفیلی A یک اختلال انعقادی وابسته به کروموزوم X می باشد که در آن سطح خونی فاکتور VIII انعقادی (AHF)  کاهش می یابد. هموفیلی B نیز یک اختلال وابسته به جنس می باشد که در آن سطح خونی فاکتور IX انعقادی (فاکتور کریسمس )‌  کاهش می یابد. علایم بالینی در هر دو نوع هموفیلی یکسان می باشد . شیوع   هموفیلی احتمالاً ۲۰ در ۰۰۰/۱۰۰ مرد می باشد که در ۸۰-۸۵ درصد موارد مربوط به هموفیلی A می باشد. هر دونوع هموفیلی در بین تمام نژادها و در تمام قسمت های دنیا شیوع یکسانی دارد (لانزکوسکی   ، ۲۰۰۰ ، ص ۳۰۲) . تقریباً تمام افراد گرفتار مردمی باشند. مادران و بعضی از خواهران آنها حامل هستند ولی دارای علایم نیستند. بیماری معمولا در اوایل کودکی و در دوران تازه به راه افتادن کودک شناخته می شود (برونر – سودارث ، هندبوک ، ۱۳۷۹ ، ص ۳۹۹).
از علایم بیماری می توان به خونریزیهای مفاصل (همارتروز)   ، دستگاه ادراری (هماتوریا)   ، دهانی حلقی ، خونریزی دستگاه گوارش   و CNS   و خونریزی رتروپریتوان   اشاره نمود (لانزکوسکی ، ۲۰۰۰ ، ص ۳۰۷) .
بیماری هموفیلی در طول چند قرن اخیر به دلیل گرفتاری خانواده سلطنتی انگلستان در اروپا بیماری شناخته شده ای بوده است ملکه ویکتوریا (ملکه انگلستان )   ناقل بیماری هموفیلی بود و پسر او به نام لئوپلد  هموفیلی داشت (اسدی ، ۱۳۸۱، ص ۲۷).
انجمن هموفیلی ایران (۱۳۷۷) گزارش می دهد که در حال حاضر تعداد ۳۲۱۵ نفر بیمار هموفیل A و تعداد ۶۶۸ نفر بیمار هموفیل B وجود دارند . رشد هموفیلی و سایر اختلالات انعقادی حدوداً در حد تشخیص یک فرد در یک روز است یعنی سالیانه ۳۶۰ نفر که رقم قابل توجهی به نظر می رسد (ص ۳۴).

فهرست

عنوان                                                                     صفحه

زمینه پژوهش………………………………………………………………………………………………..

مروری بر مطالعات………………………………………………………………………………………..

چارچوب پنداشتی…………………………………………………………………………………………

اهداف پژوهش………………………………………………………………………………………………

فرضیه های پژوهش……………………………………………………………………………………….

تعریف واژه ها ……………………………………………………………………………………………..

پیش فرضهای پژوهش……………………………………………………………………………………

روش پژوهش ………………………………………………………………………………………………

محیط پژوهش………………………………………………………………………………………………

جامعه پژوهش………………………………………………………………………………………………

نمونة پژوهش……………………………………………………………………………………………….

مشخصات واحدهای مورد پژوهش…………………………………………………………………..

ابزارگردآوری داده ها …………………………………………………………………………………….

اعتبار علمی ابزار……………………………………………………………………………………………

اعتماد علمی ابزار…………………………………………………………………………………………..

تجزیه و تحلیل داده ها …………………………………………………………………………………..

محدودیتهای پژوهش……………………………………………………………………………………..

اهمیت پژوهش …………………………………………………………………………………………….

ملاحظات اخلاقی………………………………………………………………………………………….

منابع فارسی………………………………………………………………………………………………….

منابع خارجی………………………………………………………………………………………………..

دانلود فایل

فهرست مطالب

تاریخچه………………………………………………………………………………………………..

مقدمه……………………………………………………………………………………………………

متخصص ژنتیک…………………………………………………………………………………….

تشخیص پیش از موقع و پیشگیری…………………………………………………………..

درمان……………………………………………………………………………………………………

چند نمونه از درمان های ثمربخش……………………………………………………………

پروژه ژنوم انسانی………………………………………………………………………………….

اساس ژنتیک…………………………………………………………………………………………

ژنتیک و ژنومیک……………………………………………………………………………………

اصول ژنتیک………………………………………………………………………………………….

اسلوب وراثت و نفوذپذیری……………………………………………………………………..

بیماری های کروموزومال…………………………………………………………………………

بیماری در سطح میتوکندریایی………………………………………………………………….

ژنتیک و تغذیه درمانی…………………………………………………………………………….

تأثیر ارتباط متقابل ژن و مواد مغذی بر روی فرآیندهای متابولیکی…………………

تاثیرات و ارتباط متقابل بین ژن و مواد مغذی بر روی ظهور ژن…………………….

پیچیدگی موجود در ارتباط ژنتیک و تغذیه…………………………………………………

ژنتیک به عنوان یک تخصص پزشکی………………………………………………………..

نظام ژنتیک انسانی و پزشکی…………………………………………………………………..

طبقه بندی اختلالات ژنتیکی……………………………………………………………………

نقایص تک ژنی……………………………………………………………………………………..

اختلالات کروموزومی……………………………………………………………………………..

توارث چند عاملی…………………………………………………………………………………..

فصل ۱: اساس کروموزومی وراثت…………………………………………………………

اساس کروموزومی وراثت………………………………………………………………………..

کروموزوم های انسانی…………………………………………………………………………….

چرخه حیاتی یک سلول سوماتیک…………………………………………………………….

میتوزیس……………………………………………………………………………………………….

میوزیس………………………………………………………………………………………………..

گامت سازی و باروری انسان……………………………………………………………………

تخمک سازی…………………………………………………………………………………………

باروری………………………………………………………………………………………………….

رابطه طبی میوزومیتوز……………………………………………………………………………..

فصل ۲: ژنوم انسان…………………………………………………………………………………

ساختمان DNA……………………………………………………………………………………..

ساختمان و تشکیلات ژن…………………………………………………………………………

اشکال ساختمانی یک ژن انسانی معمولی…………………………………………………..

خانواده های ژن……………………………………………………………………………………..

پایه های تظاهر ژنی………………………………………………………………………………..

رونویسی……………………………………………………………………………………………….

ترجمه و رمز ژنتیکی………………………………………………………………………………

روند پس از ترجمه…………………………………………………………………………………

ساختمان کروموزوم های انسان…………………………………………………………………

کروموزوم میتوکندریایی…………………………………………………………………………..

فصل ۳: الگوهای توارثی تک ژنی…………………………………………………………

ترمینولوژی یا لغت شناسی………………………………………………………………………

اختلالات ژنتیکی با توارث کلاسیک مندلی………………………………………………..

سن شروع و سایر فاکتورهای موثر بر الگوهای شجره ای……………………………..

سایر فاکتورهای موثر بر الگوهای شجره ای………………………………………………..

هتروژنیتی ژنتیکی………………………………………………………………………………….

هتروژنیتی لوکوسی…………………………………………………………………………………

هتروژنیتی آللی………………………………………………………………………………………

توارث اتوزومال مغلوب…………………………………………………………………………..

فرکانس بروز ژن و فرکانس حامل…………………………………………………………….

هم خونی و ازدواج…………………………………………………………………………………

هم خونی………………………………………………………………………………………………

اختلالات مغلوب نادر موارد جدا شده ژنتیکی…………………………………………….

اختلالات تحت تأثیر جنسیت…………………………………………………………………..

آنالیز جداسازی………………………………………………………………………………………

الگوهای توارثی اتوزومال غالب…………………………………………………………………

مشخصات توارث اتوزومی غالب………………………………………………………………

هموزیگوت های صفات اتوزومال غالب…………………………………………………….

فنوتیپ های محدود به جنس در بیماری اتوزومی……………………………………….

توارث وابسته به X…………………………………………………………………………………

توارث وابسته به X مغلوب………………………………………………………………………

مشخصات توارث وابسته به X مغلوب……………………………………………………….

موزائیسم……………………………………………………………………………………………….

موزائیسم سوماتیک (غیرجنسی)……………………………………………………………….

توارث مادری موتاسیون های میتوکندریایی…………………………………………………

فصل ۴: اساس ژنتیک سلولی بالینی………………………………………………………..

معرفی سیتوژنتیک………………………………………………………………………………….

شناسایی کروموزوم…………………………………………………………………………………

اختلالات کروموزومی……………………………………………………………………………..

اختلال در تعداد کروموزوم‌ها……………………………………………………………………

تری پلوئید و تتراپلوئید……………………………………………………………………………

آناپلوئید………………………………………………………………………………………………..

فصل ۵: بیماری های ژنتیکی………………………………………………………………….

بیماری آلزایمر……………………………………………………………………………………….

ژنتیک و سرطان……………………………………………………………………………………..

زیست شناسی سرطان……………………………………………………………………………..

اساس ژنتیکی سرطان……………………………………………………………………………..

سرطان در خانواده…………………………………………………………………………………..

سرطان و محیط………………………………………………………………………………………

تراتوژن ها……………………………………………………………………………………………..

سرطان ارثی پستان و تخمدان……………………………………………………………………

کانسر فیزیولوژی ارثی کلون…………………………………………………………………….

بیماری سیستیک فیبروزیس……………………………………………………………………..

بیماری هیپرکلسترولمی خانوادگی…………………………………………………………….

دیابت شیرین وابسته به انسولین………………………………………………………………..

دیابت شیرین غیروابسته به انسولین……………………………………………………………

سندرم مارفان…………………………………………………………………………………………

سندرم ترنر……………………………………………………………………………………………

ساختمان و عملکرد هموگلوبین………………………………………………………………..

هموگلوبین های انسان و ژنهای آنها………………………………………………………….

ناهنجاری های هموگلوبین در انسان………………………………………………………….

هموگلوبین لپور……………………………………………………………………………………..

انواع دیگر هموگلوبین……………………………………………………………………………..

کم خونی کولی………………………………………………………………………………………

کم خونی سلول داسی شکل……………………………………………………………………..

گالاکتوزمیا…………………………………………………………………………………………….

هیبرفنیل آلانینمی……………………………………………………………………………………

دیگر ناهنجاری های ژنتیکی و نقص های زمان تولد…………………………………..

هموسیستئین یوریا………………………………………………………………………………….

سندرم داون……………………………………………………………………………………………

افتادگی دریچه میترال………………………………………………………………………………

بیماری ویلسون………………………………………………………………………………………

صلبیه آبی………………………………………………………………………………………………

سولفوسیتسین یوریا………………………………………………………………………………..

شکاف سقف دهان………………………………………………………………………………….

اسپینا بیفیدا……………………………………………………………………………………………

فلج مغزی……………………………………………………………………………………………..

اطلاعات کلی در مورد ژنها، تغذیه و بیماری ها…………………………………………..

طرح ژنوم محیطی………………………………………………………………………………….

نقش تغذیه از دیدگاه ژنتیک…………………………………………………………………….

کمبود ویتامین ممکن است عامل ایجاد جهش ژن شود…………………………………

ژنتیک و برنامه های رژیمی……………………………………………………………………..

چگونه بیماری های ژنتیکی بر روی نیازهای تغذیه ای تأثیر می گذارند…………

تفاوت بین بی‌نظمی‌های محض ژنتیکی و بی‌نظمی‌های چند علتی…………………

تغییر ژنتیک و تغذیه در رابطه با بیماری های قلبی و عروقی…………………………

چگونگی تأثیر رژیم غذایی بر روی فرآیندهای فیزیولوژیکی بدن…………………..

وزن بدن و ژنتیک…………………………………………………………………………………..

تاریخچه:

آشنایی با اصول دانش ژنتیک ( زادشناسی )، مورد نیاز و علاقة همه افراد است، زیرا همة کسانی که فرزندانی یا مشکل وراثتی بالقوه ای در خانواده دارند و یا آنانی که با تلاش پیگیر و هیجان انگیز ترسیم نقشة تمام ۰۰۰/۶۰ تا ۰۰۰/۷۰ ژن انسان ( طرح تحقیقاتی ترسیم نقشة کامل ژنی انسان) دلبستگی دارند و بالاخره همة مردم، به این آشنایی نیاز و علاقه دارند.

بچه ها به پدر و مادرشان شباهت دارند و خویشاوندان این شباهت را می یابند و با جـملاتـی مانند : بینـی او مثل بینی پـدربزرگش نوک بالاست » در این باره اظـهار نظـر می کنند.

بیش از ۴۰۰۰ صفت ارثی وجود دارد که جایگاه کرموزومی بیش از ۱۰۰۰ مورد آنها شناخته شده است. حدود چهار درصد نوزادان دچار یک نقص مادرزادی جدی هستند، واژة مادرزادی، علت ابتلا به نقص را بیان نمی کند و تنها به معنی وجود نقص در هنگام تولد است. حداقل یک چهارم این نـقایص بر اثر مجموع تأثیرات ژن های متعدد به اضافه یک یا چند عامل محیطی ( چند عاملی) به وجود می آید، ولی تقریباً علت نیمی از نقایص مادرزادی ناشناخته باقی مانده است. تقریباً از هر ۱۶۶ نوزاد، یک نوزاد مبتلا به یک ناهنجاری کروموزومی مانند نشانگان داون است و حدود ۲ تا ۳ درصد مبتلایان، دچار اختلالاتی هستند که عامل یک تک ژن غیرطبیعی است احتمالاً ۲۰ درصد از بیماران بستری در بیمارستان های کودکان، مشکلی دارند که تا حدی ژنتیکی است بعد ازتصادفات رانندگی و سرطان، ناهنجاریهای مادرزادی سومین عامل شایع مرگ و میر در سنین ۱ تا ۱۴ سالگی هستند و بیش از ۲۰ درصد مرگ و میرهای نوزادان، بر اثر نقایص مادرزادی است. بنابراین، اختلالات ژنتیکی، درد و رنج عظیمی را به بشر تحمیل کرده است.

مقدمه
متخصص ژنتیک:
متخصص ژنتیک پزشکی فردی است که در مکانیزم های وراثتی، تشخیص و درمان اختلالات ژنتیکی تخصص دارد. ژنتیک پزشکی، مثل دیگر تخصص های پزشکی، نظیر جراحی یا مامایی و زنان، پس از دانشکده پزشکی، یک دوره آموزشی خاص هم دارد. بسیاری از متخصصان ژنتیک پزشکی، در یکی از رشته های پزشکی مانند اطفال، داخلی یا مامایی و پزشکی زنان تخصص دارند و فوق تخصص آنان ژنتیک پزشکی است. هیئت ژنتیک پزشکی آمریکا (ABMG)  با برگزاری امتحان در چند زمینه، یعنی ژنتیک بالینی، ژنتیک یاخته ای بالینی، ژنتیک زیست شناسی بالینی، ژنتیک مولکولی، به پزشکان و متخصصان دارای درجة دکترای غیرپزشکی (p.h.D)، گواهی نامه اعطا می کند. ژنتیک بالینی به تشخیص و درمان بیماران، ژنتیک یاخته ای (سیتوژنیک ) به تشخیص آزمایشگاهی نابهنجاری های کروموزومی و ژنتیک زیست شیمیایی به تشخیص آزمایشگاهی و درمان اختلالات آنزیمی و اختلالات شیمیایی ناشی از آنها می پردازد. مشاورة ژنتیک هم،‌در گذشته مورد تأیید ABMG قرار می گرفت و هم اکنون،‌هیئت جدید اعطای گواهی نامه،‌به نام هیئت مشاورة ژنتیک آمریکا (ABGC)  وظیفة اعطای گواهی نامه را به مشاوران ژنتیک بر عهده گرفته است. بیشترین متخصصان ژنتیک پزشکی و مشاوران ژنتیک، با مراکز بزرگ پزشکی یا آزمایشگاه های مرجع برای آزمایشهای ژنتیکی همکاری دارند.

دانلود فایل

چکیده:

در پژوهش حاضر، تأثیر تابش اشعه لیزر کم توان بر وزوز بیماران دارای سابقه ضربه صوتی حاد و یا مزمن را بررسی نمودیم. و نیز شاخصه‌های آزمونهای الکتروکوکلئوگرافی و آزمون گسیلهای صوتی ناشی از اعوجاج را نیز قبل و بعد از تابش اشعه لیزر، ثبت و بررسی نمودیم. بیماران حدود ۱۲ جلسه تحت درمان با لیزر کم توان m.w 200 به مدت حدود ۴۲ دقیقه  قرار می‌گرفتند و این روند درمان ۲ مرتبه در هفته و به مدت ۱۲ جلسه صورت گرفت. طول موج لیزر مورد استفاده n.m 830 بود. ارزیابیهای ادیومتری تون خالص و ادیومتری ایمیتانس و ارزیابی وزوز شامل تطابق بلندی و تعیین زیر و بمی وزوز، میزان بلندی ذهنی وزوز بر حسب معیار قیاسی- دیداری و میزان آزاردهندگی ذهنی وزوز بر حسب معیار قیاسی- دیداری و آزمون الکتروکوکلئوگرافی و گسیلهای صوتی ناشی از اعوجاج نیز قبل  و بعد از دوره لیزر درمانی ثبت و بررسی گردید. تطابق بلندی وزوز با  تغییرات آماری معناداری را در قبل و بعد از تابش اشعه لیزر کم توان نشان داد. میزان بلندی ذهنی و آزار دهندگی ذهنی نیز کاهش یافت و لی بدلیل محدود بودن تعداد نمونه‌گیری این اختلاف معنادار نبود.

مقدمه:

وزوز درک صدا یا نویز بدون حضور یک منبع خارجی واقعی می‌باشد که این عارضه همراه با انواع گوناگون کم شنوایی می‌باشد وزوز اغلب با کم شنوایی ناشی از نویز همراه می‌باشد. مطالعات اپیدمیولویک نشان داده‌اند که حدود ۱۷% از جمعیت وزوز دارند در حالیکه تنها فقط ۵/۰ الی ۶/۱ % به طور شدیدی تحت تأثیر قرار می‌گیرند. در میان افراد با آسیب شنوایی حدود ۶۷% از وزوز رنج می‌برند (Zenker.F 2004)

در این پژوهش، تأثیر اشعه لیزر کم توان را بر وزوز و شاخصه‌های آزمون الکتروکوکلئوگرافی و آزمون گسیلهای صوتی ناشی از اعوجاج را بررسی نمودیم. اشعه لیزر کم توان، یک روش غیر تهاجمی بدون عوارض جانبی می‌باشد که به جهت پایین بودن توان خروجی لیزر و نیز طول موج منحصر به فرد آن، میزان جذب آن از طریق پوست کاهش یافته و عمق نفوذ پرتو در بافت افزایش می‌یابد. اشعه لیزر کم توان باعث فعالیت ATP سازی در سلولها می‌گردد.

دانلود فایل

فهرست مطالب

عنوان                                                                                        صفحه

فصل اول

کلیات …………………………………………………………………………………………………

پیشگفتار …………………………………………………………………………………………….

اسکار کلیه …………………………………………………………………………………………..

ارزیابی اسکار کلیه ………………………………………………………………………………..

درجه‌بندی اسکار کلیه …………………………………………………………………………..

روشهای ارزیابی اسکار کلیه …………………………………………………………………..

IVP …………………………………………………………………………………………………..

اسکن DMSA ……………………………………………………………………………………

سونوگرافی ………………………………………………………………………………………….

فصل دوم

اهداف و فرضیات …………………………………………………………………………………

فصل سوم

روش مطالعه ……………………………………………………………………………………….

فصل چهارم

نتایج …………………………………………………………………………………………………..

سن …………………………………………………………………………………………………….

جنس …………………………………………………………………………………………………

بررسی گزارش‌های سونوگرافی در مقایسه با گزارش‌های اسکن DMSA ……

فصل پنجم

بحث ………………………………………………………………………………………………….

نتیجه و پیشنهاد ……………………………………………………………………………………

منابع …………………………………………………………………………………………………..

چکیده:

عفونتهای ادراری یکی از شایعترین عفونتهای دوران کودکی می‌باشد شایعترین عارضه طولانی مدت پیلونفریت حاد ایجاد اسکار کلیوی است (بخصوص در نوزادان کودکان) که ممکن است عملکرد کلیوی را مختل کرده و منجر به عوارضی چون هایپرتانسیون، نارسایی کلیه و کاهش رشد بدن شود بنابراین تشخیص اسکار از اهمیت زیادی برخوردار است برای تشخیص اسکار از روشهای مختلف تصویربرداری از جمله اسکن DMSA IVP و سونوگرافی استفاده می‌شود. دقیقترین و حساسترین روش اسکن DMSA می‌باشد ولی از آنجا که سونوگرافی بدون ضرر، در دسترس و ارزان قیمت است می‌تواند بعنوان روشی جایگزین بکار رود. در این پایان نامه که بطریق کارآزمایی بالینی انجام شده است مقایسه‌ای بین روش سونوگرافی کلیه و اسکن DMSA در تشخیص اسکار کلیوی در کودکان انجام گردیده است. ۳۱ بیمار در فاصله زمانی ۶ ماه مورد بررسی قرار گرفتند و در تمام بیماران حداقل ۳ ماه پس از UTI بررسی صورت گرفت و فاصله انجام اسکن DMSA و سونوگرافی حداکثر دو روز بوده است. کلاً ۶۲ کلیه مورد مطالعه قرار گرفت و تمام سونوگرافیها بدون اطلاع از نتیجه اسکن DMSA و توسط یک رادیولوژیست و با دو نوع پروب فرکانس ۳٫۵ MHz و ۵-۷٫۵MHz و با دستگاه سونوگرافی  انجام گرفت.

بحث و نتیجه:

عفونت دستگاه ادراری یکی از شایعترین عفونتهای دوران کودکی است که به علت عوارض بالقوه خطرناکی که می‌تواند بر جای گذارد از اهمیت خاصی برخوردار می‌باشد و حدود ۲۰%-۵% از موارد ESRD در ارتباط با پیلونفریت و عوارض آن می‌باشد (۴ و ۱).

شایعترین عارضه طولانی مدت پیلونفریت‌ حاد ایجاد اسکار کلیوی است که می‌تواند عوارضی چون HBP، نارسایی کلیه و کاهش رشد بدن ایجاد کند بنابراین تشخیص اسکار از اهمیت زیادی برخوردار است و برای تشخیص اسکار از روشهای مختلف تصویربرداری از جمله اسکن DMSA، IVP و سونوگرافی استفاده می‌شود. مقایسه روشهای تصویربرداری برای تشخیص اسکار کلیه قبلاً در مطالعاتی بررسی شده که نتایج ضد و نقیضی داشته‌اند که به اختصار گفته خواهد شد.

در سال ۱۹۹۸ آقای BARRY و همکارانش نتایج سونوگرافی و DMSA را در تعیین اسکار کلیوی در کودکان با هم مقایسه نمودند. DMSA در یک پریود ۳-۱ ماهه پس از عفونت در طول یک دوره ۴ ساله در کودکان انجام گردید. در این مطالعه ۳۳۹ بیمار ارزیابی شدند که ۳۰ بیمار فقط یک کلیه داشتند بنابراین ۶۴۸ کلیه توسط سونوگرافی در یک پریود ۴ ماهه مورد ارزیابی قرار گرفته و نتایج آن با DMSA مقایسه گردید. در این مطالعه یکسری کرایتر یا برای اسکار کلیه در نظر گرفته شد کرایتریای ماژور (نزدیکی اکوی سینوس به سطح کلیه)، متوسط (دیده نشدن پیرامیدها، نامنظمی حدود)، مینور (کم شدن وضوح اکوی کپسول، اتساع کالیسی). و تمام سونوگرافیها توسط دو رادیولوژیست مجرب در امر سونوگرافی کودکان انجام گرفت. اسکار موضعی در سونوگرافی در ۶/۱۷% و در DMSA در ۴/۱۹% از کلیه‌ها دیده شد. نازکی یکدست کورتکس بدون اسکار موضعی هم در سونوگرافی و هم در DMSA در ۸/۶% از کلیه‌ها دیده شد. در ۱/۷۲% از کلیه‌ها اسکار نه در سونو و نه در DMSA مشخص نگردید. در این مطالعه مشخص شد که سونو ارزش پیشگویی مثبت ۹/۹۳% و ارزش پیشگویی منفی ۳/۹۵% حساسیت ۸۸% و اختصاصیت ۷/۹۷% و دقت ۸/۹۴% برای تعیین اسکار کلیوی در کودکان دارد. (۷)

دانلود فایل

فهرست مطالب
عنوان                                                   صفحه

چکیده
مقدمه
فصل اول: کلیات
۱-۱- آناتومی پستان    ۱
۱-۲- بافت شناسی پستان    ۵
۱-۳- فیزیولوژی پستان    ۱۰
۱-۴- تاریخچه کشف هورمون پرولاکتین و شرح اعمال آن در شیردهی از دیدگاه بیولوژی سلولی    ۱۳
الف- تاریخچه کشف پرولاکتین    ۱۳
ب- مهار عمل پرولاکتین    ۱۴
ج- محرکهای پرولاکتین    ۱۴
د- اعمال پرولاکتین از دیدگاه بیولوژی سلولی    ۱۴
هـ ارزیابی پرولاکتین    ۱۵
و- نقش پرولاکتین در لاکتوژنز    ۱۵
۱-۵ شیر مادر، محتویات و فواید آن    ۱۶
الف- آغوز (کلستروم)    ۱۶
ب- بررسی تفاوت آغوز و شیر موقتی    ۱۷
ج- محتویات و فواید شیر مادر    ۱۷
۱-۶- تغذیه با شیر مادر    ۱۹
الف- ناکافی بودن شیر مادر    ۲۰
ب- موارد قابل توجه در طی شیردهی    ۲۲
ج- جلوگیری از بارداری در زمان شیردهی    ۲۴
د- از شیرگیری    ۲۵
۱-۷- اثرات شیر مادر بر سیستم‌های گوناگون بدن نوزاد    ۲۵
الف- تأثیر شیر مادر بر استخوان سازی نوزاد    ۲۵
ب- تأثیر شیر مادر بر رشد و تکامل سیستم عصبی نوزاد    ۲۶
ج- تأثیر شیر مادر بر سیستم ایمنی نوزاد و حمایت ایمونولوژیک غیر قابل جایگزینی آن    ۲۶
د- تأثیر شیر مادر بر تعادل وزن، قد و رشد نوزاد    ۲۷
هـ تأثیر شیر مادر بر سیستم تنفسی نوزاد    ۲۷
و- تأثیر شیر مادر بر سیستم قلب و عروق نوزاد در سالهای آتی زندگی    ۲۸
ز- تأثیر شیر مادر بر سیستم گوارشی نوزاد    ۲۸
ح- تأثیر شیر مادر بر سیستم شنوایی نوزاد    ۲۸
ط- تأثیر شیر مادر بر کاهش میزان کم خونی نوزاد    ۲۹
ی- تأثیر شیر مادر در پیشگیری از دیابت نوع ۲    ۲۹
ک- تأثیر تغذیه با شیر مادر بر مننژیت ناشی از هموفیلوس آنفلوآنزا    ۲۹
۱-۸- فواید شیردهی بر مادر شیرده    ۲۹
۱-۹- مقایسه محتوای شیر مادر با شیر گاو    ۳۰
۱-۱۰- محتوای شیر خشک و مضرات آن در مقایسه با شیر مادر    ۳۱
۱-۱۱- خطرات شیرخشک    ۳۴
۱-۱۲- موارد منع شیردهی    ۳۴
۱-۱۳- مادران شیرده شاغل    ۳۵
۱-۱۴- تأثیر الکل بر شیردهی    ۳۶
۱-۱۵- تأثیر سیگار بر شیردهی    ۳۸
۱-۱۶- بیماریهای پستان    ۳۹
۱-۱۶-۱- ناهنجاریهای رشد پستان    ۳۹
۱-۱۶-۲- ترشّحات غیر طبیعی پستان    ۳۹
۱-۱۶-۳- غدد پستان    ۴۰
۱-۱۶-۴- ترک و زخم نوک پستان، راههای پیشگیری و درمان    ۴۲
۱-۱۶-۵- پدیده رینود    ۴۳
۱-۱۶-۶- حساسیت موضعی پستان    ۴۴
۱-۱۶-۷- تورم و پرخونی پستان    ۴۵
۱-۱۶-۸- التهاب پستان    ۴۶
۱-۱۶-۹- آبسه پستان    ۴۶
۱-۱۷- شیردهی و داروها    ۴۶
۱-۱۷-۱- فاکتورهای مؤثر در ترشّح دارو و ورود آن به داخل شیر    ۴۷
۱-۱۷-۲- مکانیزم انتقال داروها به داخل شیر    ۴۸
۱-۱۷-۳- دسته داروها بر حسب مضر یا بی ضرر بودن در طی شیردهی    ۴۸
۱-۱۷-۳-۱- دسته داروهای بی‌ضرر در طی شیردهی    ۴۸
۱-۱۷-۳-۲- دسته داروهایی که در طی شیردهی کمتر ایمن هستند    ۵۱
۱-۱۷-۳-۳- دسته داروهایی که در طی شیردهی خطرناک هستند    ۵۲
۱-۱۷-۴- موارد قابل ذکر در مورد مصرف داروها در طی شیردهی    ۵۳
۱-۱۷-۵- دم کرده‌های گیاهی بی‌ضرر در طی شیردهی    ۵۴
۱-۱۷-۶- اشعه X و اسکن‌ها در طی شیردهی    ۶۵
فصل دوم: محرکهای شیردهی (گیاهی و شیمیایی)
۲-۱- گیاهان داروئی محرک شیردهی    ۶۶
۲-۲- قطره گیاهی شیرافزا    ۸۱
۲-۲-۱- مواد مؤثره گیاهان موجود در قطره شیرافزا    ۸۱
۲-۲-۲- فارماکولوژی    ۸۲
۲-۳- محرکهای شیمیایی: داروهای محرک شیردهی    ۹۳
۲-۳-۱- متوکلوپرامید، دارویی با عارضه جانبی شیرافزایی    ۹۳
فصل سوم: بررسی آماری و نتایج
۳-۱- مطالب جمع‌آوری شده حاصل از نظریات ۲۰۰ پزشک (متخصص زنان، اطفال و ماما)    ۱۰۰
۳-۱-۱- بررسی معیارهای پزشکان در مورد سنجش کافی بودن میزان شیر مادر    ۱۰۰
۳-۱-۲- بررسی علل ناکافی بودن میزان شیر مادر    ۱۰۰
۳-۱-۳- موارد ذکر شده به منظور افزایش شیردهی در درجه اول    ۱۰۰
۳-۱-۴- بررسی آمار بدست آمده از پزشکان (بر حسب درصد)    ۱۰۱
۳-۱-۵- علل تجویز فرآورده های خوراکی متوکلوپرامید    ۱۰۱
۳-۱-۶- علل تجویز قطره شیر افزا    ۱۰۱
۳-۱-۷- علل عدم تجویز فرآورده های خوراکی متوکلوپرامید توسط آن دسته از پزشکان که آنرا تجویز نمی‌کنند    ۱۰۱
۳-۱-۸- علل عدم تجویز قطره شیرافزا توسط آن دسته از پزشکان که آنرا تجویز نمی‌کنند    ۱۰۲
۳-۱-۹- سایر موارد دارویی تجویز شده به منظور افزایش شیر مادر    ۱۰۲
۳-۲- ترسیم نتایج حاصل به صورت جدول و نمودار ستونی    ۱۰۳
۳-۳- استفاده از روش آماری مجذور خی    ۱۰۴
۳-۴- آزمون فرض صفر و مقابل و ترسیم جدول فراوانی‌های مورد انتظار بر اساس آن    ۱۰۴
۳-۵- فرمول مجذور خی و محاسبات    ۱۰۵
فصل چهارم
بحث و نتیجه‌گیری    ۱۰۶
خلاصه انگلیسی    ۱۰۸
فصل پنجم: مراجع

فهرست جداول
شماره جدول
عنوان     صفحه
جدول ۱-۱-    مقایسه شیر انسان، شیر گاو و شیر خشک    ۳۳
جدول ۱-۲-    داروهای بی ضرر در طی شیردهی در دوزهای معمول    ۵۵
جدول ۱-۳-    داروهای احتمالاً بی ضرر در طی شیردهی در دوزهای معمول    ۵۸
جدول ۱-۴-    داروهای بالقوه خطرناک در طی شیردهی    ۶۱
جدول ۱-۵-    داروهایی که اصلاً ایمن نیستند (داروهای خطرناک در طی شیردهی)    ۶۴
جدول ۳-۱-    فراوانی‌های مشاهده شده    ۱۰۳
جدول ۳-۲-    فراوانی‌های مورد انتظار    ۱۰۴

نمودار ستونی ۳-۱-    فراوانی پزشکان متخصص و ماما بر حسب درصد با توجه به نوع داروی تجویز شده    ۱۰۳

فهرست اشکال
شماره شکل
عنوان    صفحه
شکل ۱-۱    ساختمان پستان در زن    ۴
شکل ۱-۲    مسیرهای اصلی تخلیه لنفاوی پستان    ۴
شکل ۱-۳    نمونه یک سلول آلوئولی غدد پستانی با سلولهای میواپی تلیال قابل انقباض    ۹
شکل ۱-۴    ترشّح اجزای شیر توسط سلول اپی تلیوم آلوئولار و عبور داروها به داخل و خارج آن    ۵۰
شکل ۲-۱    Foeniculum   vulgare    ۸۳
شکل ۲-۲    Carum   carvi    ۸۴
شکل ۲-۳    Anethum   graveolens    ۸۵
شکل ۲-۴    Trigonella   foenum-graecum    ۸۶
شکل ۲-۵    Ocimum   basilicum    ۸۷
شکل ۲-۶    Urtica   dioica    ۸۸
شکل ۲-۷    Coriandrum   sativum    ۸۹
شکل ۲-۸    Daucus  carota    ۹۰
شکل ۲-۹    Linum   usitatissimum    ۹۱
شکل ۲-۱۰    Cnicus   benedictus    ۹۲

دانلود فایل